Ah si? esto te parece una lectura directa de la realidad? No admitirias que esta un poquín forzado, que requiere de un poquito (o harto) de "buena voluntad"?

Sin duda estos efectos se deben a la deriva, BioMaxi, así que no fuerces la realidad. XoDD

Dr C,
¿qué parte del experimento con los Peromyscus no has entendido?

La parte en que esa herenci de factores patrnos valida todo lo anterior! Me recuerda cuando los sicologos ven prediciones cumplidas del efecto westermarck en todas partes, cuando otras explicaciones son posibles, y cuando otras cosas definitivamente no avalarian el efecto westermack.
Me parece que presentas un tinglado de explicaciones para ciertas correlaciones a gusto del consumidor. Piensa cuidadosamente en esto: Cual es el mecanismo que conecta al "gen egoista" o "altruista" de turno con el reconocimiento de variaciones fenotipicas en señales de origen materno o paterno? Quizas asi te das cuenta que en el sistema complejo que esto implica, hablar de un "gen altruista" o "gen egoista", como si una conducta altruista es especificada por el, es el error reduccionista de base que hace de todas estas reflexiones dawkinatas una seudociencia de lo maaaaas blandiiiita. Lamentablemnte, esta forma ya tiene un ambito propio que poco le importa si esta en un burbuja o si hy expliciones alternativas, se entretienen entre los adeptos leyendo y alabando las especulaciones explicativas del otro, y asi.

No me gusta mucho el planteamiento. No he leído los artículos, espero hacerlo cuando vuelva a casa. Pero no sé, voy a ser prejuicioso una vez más: me extraña que sea tan facil aplicar la teoría de la selección a nivel de gen basándose sencillamente en el imprinting. Vaya mierda de argumento, lo sé.

Pero mola. Cuando llegue esta noche a casa leo los artículos, lo prometo.

Vamos a ver. La teoría está antes que los experimentos. Una parte fundamental de toda teoría científica es su capacidad para hacer predicciones, o sea, hipótesis testables científicamente. Ésta lo ha hecho y, voilá, se cumple lo predicho. Por supuesto, esto no convierte a la teoría en verdadera (como pasa con todas las teorías científicas) pero desde luego no la rechaza.

No, BioMaxi. Primero haces el experimento y luego, salga lo que salga, le aplicas tu teoría favorita y haces todo lo posible para que no se ajuste a la teoría que odias. Parece mentira que seas un profesioná.
¡Es por deriva, coñe!
:oD

Fantastico, pues. Tomemos las implicaciones de la teoria. Te das cuenta que hay experimentos adicionales que puedes hacer para ver si son consistentes con ella? A ver si reconoces cuales... porque aunque no te lo creas, la evidencia, como está, no es inmejorable

Mecanísticamente, se sabe que los genes regulados por impronta paterna son factores de crecimiento y sus respectivos receptores.... como el IGF2 y el IGF2R.

No, Oh Dr.C, ilumíname en tu sabiduría!

jaja, bueno pero quizás te decepciones... na pos, lo mas elemental. Constatar si efectivamente estos bichitos presentan conductas altruistas o egoistas segun el tamanio, que se correlacione con el origen materno o paterno de sus genes (mas alla del ruido epigentico que concebiblemente puede afectar el tamaño en el campo, ojo)...no digo que no pueda ser si (aunque seguiria moestando con mi propia interpretación). Solo digo que es un requisito inescapable de la teoria y si no se cumple, HMMMM

Supongo que esto me pasa por hacer una historia sin detalles técnicos.

Tenemos un gen, el IGF2, que promueve el crecimiento. Más expesión de este gen, bichos más grandes (a costa de más recursos provistos por los padres, generalmente la madre).

Si un padre "quiere" que sus hijos se desarrollen más que los demás de su camada, que previsiblemente no son hermanos completos suyos (por tanto, no llevan ningún gen de dicho padre), es lógico que "intente" que su hijo exprese IGF2 (y otros factores de crecimiento) más de la cuenta. Así que el padre "puede querer" marcar dichos genes para que se expresen a toda costa, independientemente de su ambiente celular (la influencia de otros genes, la mitad de los cuales son de la madre...).

Por otro lado, la madre "quiere" que todos sus hijos se desarrollen por igual (maximizar su eficacia biológica) pero que no comprometan su propia supervivencia, así que quiere tener ella el control sobre el crecimiento de su descendencia, para que no se lleven demasiados recursos. Para ello tiene dos opciones: una, imprimir una marca de silenciamiento en los factores de crecimiento, y otra imprimir una marca de sobreexpresión en los receptores de dicho factor, que actúan como represores (recíprocamente, los padres intentarán reprimir estos receptores).

Es decir, hay una presión selectiva que favorece a aquellos padres que imprimen una marca de regulación positiva a los genes para factores de crecimiento en su linea germinal y/o inhiben los genes para los respectivos receptores, mientras que hay una presión selectiva que favorece a aquellas madres que logran reprimir los GF y/o activar los GFR.

Así que tenemos un hijo, pobrico él, con dos copias del IGF2 y otras dos del IGF2R, pero la actividad de cada copia es diferente. La copia paterna del IGF2 estará activa, la materna reprimida. La copia paterna del IGF2R estará reprimida, la materna activa. Éste es el resultado predicho por la teoría del conflicto, y es curiosamente lo que se observa.

Pero seguro que el Dr.C tiene otra teoría mejor para explicar por qué demonios se regula por impronta el puñetero IGF2 y su respectivo IGF2R

Por si hiciese repetir la historia, ese escenario tiene lógica si hay poliandria (que la hay en ratones, como los del labo donde se ha estudiado la regulación de IGF, o como los ratoncitos ciervo del experimento de cruzamiento). Si por el contrario hay monogamia, la lógica se invalida: el padre quiere lo mismo que la madre, que todos sus descendientes se desarrollen por igual.

un poco mas, but I gotta quit
Estas diciendo que en la carrera armamentista de la poliandria lleva al desarollo de la impronta de genes paternos, de manera que es llevado por un proceso en que el aumento de hermanastros ha beneficiado el uso de seniales de origen paterno en comportamientos egoistas. Por eso la pregunta es lógica. OCURRE la famosa selectividad de conducta altruista o egoista dependiendo de seniales que reflejen de manera confiable quien es hermano, o sólo un hermanastro? El poliándrico es capaz de reconocer y rechazar al hermanastro? O por lo menos, evidencia de que un maniculatus rechaza segun tamanio, mientras que a polionotus le da igual...

"Constatar si efectivamente estos bichitos presentan conductas altruistas o egoistas segun el tamanio, que se correlacione con el origen materno o paterno de sus genes"

¿Te parece poca conducta egoísta el crecer como un bruto?

Lo que el cruzamiento muestra es que ambas especies difieren en el balance de factores de crecimiento/receptores de factores de crecimiento. No en valor relativo sino en absoluto. Cuando se producen cruzamientos intraespecíficos, las crías tienen el mismo tamaño, pero al cruzarlos interespecíficamente, las crías salen o más grandes o más pequeñas.

Veámoslo con símbolos.
gf= factor de crecimiento
gfr= receptor de factor de crecimiento
(i)= inhibido epigenéticamente
(a)= activado epigenéticamente

cruzamientos macho x hembra

especie monógama x especie monógama (no impronta)
gf gfr/gf gfr x gf gfr/gf gfr --> gf gfr/gf gfr
los descendientes tienen dos copias de cada gen, sin regulación especial.
Balance GF/GFR = 1.

Especie poliándrica x especie poliándrica:
gf(a) gfr(i)/gf(a) gfr(i) x gf(i) gfr(a)/gf(i) gfr(a) --> gf(a) gfr(i)/gf(i) gfr(a)
los descendientes tienen una copia silenciada de cada gen, y una copia hiperactivada de cada gen. Balance GF/GFR = 1.

Especie poliándrica x especie monógama:
gf(a) gfr(i)/gf(a) gfr(i) x gf gfr/gf gfr --> gf(a) gfr(i)/gf gfr
los descendientes tienen una copia normal del GF y otra activada, mientras que para el GFR tienen una copia normal y otra silenciada. Balance GF/GFR > 1 --> mayor crecimiento.

Especie monógama x especie poliándrica:
gf gfr/gf gfr x gf(i) gfr(a)/gf(i) gfr(a) --> gf gfr/gf(i) gfr(a)
los descendientes tienen una copia normal del GF y otra inhibida, mientras que para el GFR tienen una copia normal y otra activada. Balance GF/GFR < 1 --> menor crecimiento.

Dr.C, no te fijaste en el entrecomillado de conducta, verdad. Si hasta en el paréntesis aclaré que conducta se refiere al comportamiento del gen, no del individuo. Conducta egoísta: acaparar más recursos. ¿Cómo? Pues con una tasa de crecimiento mayor (que implica mayor consumo de los recursos que aporta la madre a través de la placenta).

Gotta quit!!! lo pensare cuando tenga un tiempo. Tu mientras tanto piensa en las especies poliandricas de aves en que los machos son altruistas y cuidan de los huevos, y porque estas lógica seleccionoide inescapable OH! ya no vaaaale q pena XD

Creo que falta un dato importante y es el del tamaño original de las especies que hibridan.

En mestizaje entre razas de perros esto tiene su importancia. Madres grandes cruzadas con machos pequeños (cuando es físicamente posible) tienden a dar camadas con crias de mayor tamaño que las que provienen de hembras pequeñas cruzadas con machos grandes (a igualdad de número de miembros en la camada.) Creo que lo que digo es un hecho, aunque no me atrevo a asegurarlo.
Supongo que la explicación será el tamaño que puede llegar a tener la matriz y que ello condicionará el desarrollo, pero tampoco puedo asegurarlo.
Al ser los Peromyscus también mamíferos, el hecho podría tener su importancia.

*Glabs* ¿me tendré que tomar en serio la inocentada de la poliandria?

Cito del cuerpo de la historia principal:
"Si una especie es poliándrica, es decir, los padres no cuidan de su descendencia y le toca todo el trabajo a la madre, que, por otra parte, copula tanto como puede y con tantos como puede (en realidad ambas cosas no tienen por qué ir unidas, pero es lo más común)"

No sólo asumo poliandria, también asumo cuidado parental materno exclusivamente. ¿Qué pasaría si hay poliandria pero cuidado parental compartido? Que yo también esperaría impronta genómica, de hecho más. Ahora te toca pensar a tí: ¿no te has parado a pensar en todos esos casos de aves en que el primer polluelo que eclosiona se esfuerza como loco por matar a sus hermanos, tirando los otros huevos? ¿No dirías que si el tiempo de eclosión estuviese regulado genéticamente, el que creciese más rápido y por tanto eclosionase primero, partiría con ventaja? Ahí tienes una presión de selección para estimular los factores de crecimiento. Otro ejemplo: esos polluelos que no tiran los huevos, pero que cuando han crecido lo suficiente (y más que los demás) se dedican a matar a sus hermanos. Igual que en el otro ejemplo, si la tasa de crecimiento pudiese ser acelerada, los pollos con esa impronta tendrían ventaja a la hora de repartirse los recursos que traen los padres.

Pues sí, bonita la cuestión. Lo que dices más arriba es lo que esperaría yo: ver si esta teoría se puede generalizar o si sólo es válida en casos muy reducidos. Yo soy de los que se leyó el Gen Egoísta, y no lo interpreté como que hay genes egoístas, como sus tractores, y es por esto que soy algo escéptico con las conclusiones del estudio que mencionas.
Pero la hipótesis parece corroborada por la experimentación, así que dejaré el escépticismo entre paréntesis.
Buen post, mejor si hubieras incluido la explicación "técnica".
Saludos.

Ya que estas en eso porque no asumes todo nomas. Digo, sino lo que haces es delegar a la caja negra de lo "sencillamente dado" lo que te place y dejas afuera solo lo que tu esquema puede explicar.
Lo que dice anonimo efectivamente es crucial y me suena, si, creo que es cierto. Tenemos que asumir entonces que hubo una poliginia en la historia de esas razas de perro? Lo que ese hecho enfatiza es que el mecanismo puede existir y darse de manera totalmente independiente de que haya o no poliandria, poliginia o monogamia, y que la ocurrencia en esos ratones puede muy bien ser una coincidencia a la cual se le esta otorgando "gran significación". Pensar asi en general que crecer grande es ser egoista, o crecer chico es altruista...tales planteamientos exceden ampliamente mi cuota de buena voluntad. Rapidamente chocan con datos.

Lo de la eclosión de las aves no requiere demasiado pensamiento. Aunque solo sobrevivien los que matan a sus hermanitos, siempre siguen naciendo hermanos que pese a heredar esos "genes ganadores" son empujados del nido y asesinados . Y siendo asi, no hay una escalada, un creciente aumento de la fuerza y combatividad, nuevas tecnicas de comabte y asesinato, etc. La cosa esta estabilizada. Es logico que el darwinista se emocione mucho con esa situacion descarnada, pero con la cabeza mas fria uno se da cuenta que el que sobrevive es producto de algun accidente como haber nacido el primero, haber quedado mejor ubicado en la temperatura, haber recibido mas nutrientes en el oviducto etc. accidentes que no estan impartiendo direcionalidad y que no es una cuestion de seleccion por diferencias geneticas, en cuyo caso exisitiran las tendencias que la teoria prescribe.

Chicos, un poco de Google por favor...

http://en.wikipedia.org/wiki/Peromyscus
Los ratoncillos estos son una cucada...

Pero entrando en el meollo del asunto:
"Size, based upon body weight, body length, hind foot length, and head width, was inherited in an unusual fashion. F1 hybrids from the female P. maniculatus x male P. polionotus cross were significantly smaller on the average than P. polionotus, the smaller parental form. F_1 hybrids from the reciprocal cross were generally larger than P. maniculatus, the larger parent."

Espero que quede claro. Más pequeños que el más pequeño, o más grandes que el más grande. Ah, la referencia:

Fertility and Size Inheritance in a Peromyscus Species Cross
Wallace D. Dawson
Evolution, Vol. 19, No. 1 (Mar., 1965) , pp. 44-55
enlace

Las referencias a la impronta genómica:
Nature Genetics 20, 362 - 365 (1998)
Genomic imprinting is disrupted in interspecific Peromyscus hybrids
Paul B. Vrana, Xiao-Juan Guan, Robert S. Ingram & Shirley M. Tilghman.
http://www.nature.com/ng/journal/v20/n4/abs/ng1298_362.html


Genesis 43, 155 - 165 (2005)
Genetic evidence for a maternal effect locus controlling genomic imprinting and growth
Amanda R. Duselis, Christopher D. Wiley, Michael J. O'Neill, Paul B. Vrana
http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/abstract/112140361/ABSTRACT

Creo que al final tendré que hacer un apéndice a la historia...

Aver bio...podría decirse "cuando hay poliandria, un macho de gran tamanio se impone en la población?"

Pubmed tampoco es malo, ah

Proc Biol Sci. 1997 May 22;264(1382):739-46.

Molecular evolution of imprinted genes: no evidence for antagonistic coevolution.

McVean GT, Hurst LD.

School of Biology and Biochemistry, University of Both, Clarcton Don, UK. gatnv@mole.bio.cam.ac.uk

Genomically imprinted genes are those for which expression is dependent on the sex of the parent from which they are derived. Numerous theories have been proposed for the evolution of genomic imprinting: one theory is that it is an intra-individual manifestation of classical parent -offspring conflict. This theory is unique in predicting that an arms race may develop between maternally and paternally derived genes for the control of foetal growth demands. Such antagonistic coevolution may be mediated through changes in the structure of the proteins concerned. Comparable coevolution is the most likely explanation for the rapid changes seen in antigenic components of parasites and antigen recognition components of immune systems. We have examined the evolution of insulin-like growth factor Igf2, and its antagonistic receptor Igf2r) and find that in contrast to immune genes, at the sites of mutual binding they are highly conserved. In addition, we have analysed the rate of molecular evolution of seven imprinted genes including Igf2 and Igf2r), sequenced in both mouse and rat, and had that this is the same as that of nonimprinted receptors and significantly lower than that of immune genes controlling for differences in mutation rates. Contrary to the expectations of the conflict hypothesis, we hence find no evidence for antagonistic coevolution of imprinted genes mediated by changes in sequence.

Leyendo un poquin, diablos, la cosa es bieeen complicaita... y haaarto especulativa

Solo puedo decir "menos mal que no terminé en algo como esto" jaja

Del articulo de Vrana et al. 1998

It has been suggested that the growth dysplasias could arise from
mismatching of parentally imprinted genes, which is a plausible
alternative to our suggestion that it is the parent-of-origin?spe-
cific disruption of imprinting that may be responsible. Numer-
ous hybrids between other mammalian species, including goats,
cats, camels, foxes and horses, show similar growth-related
defects and/or parent-of-origin effects

Especies que hasta donde yo sé, no son particularmente poliándricas

ya, enough , jaja

Vayamos por partes:
25. No sé qué tendrá que ver eso.
26. ¿De dónde sale que eso de que los genes tengan que evolucionar en su secuencia? "No evidence for antagonistic coevolution of imprinted genes mediated by changes in sequence". Muy bien. ¿Y? Estamos hablando de mecanismo epigenético y ahora vas a ser tú el que nos salga con que no hay cambios genéticos?
29. Igual es lo tardío de la hora, pero me expliquen qué diferencia hay entre "mismatching of parentally imprinted genes" y "parent-of-origin specific disruption of imprinting"

Sinceramente, para mi el tema no guarda la seriedad como para dedicarle mucha mas atención, y no por el trabajo de McVean. Como las hipotesis de handicap, de westermarck, de sexual conflict etc, lo de siempre, se hacen muchos calculos de biología de mercado: Trade-offs de costo-beneficio. teoria de juegos, estrategias para "ganar". Se enarbolan muchas supuestas predicciones cumplidas como grandes triunfos como tambien se puede hacer en economía y psicología evolutiva, sin saber nunca en realidad con toda seguridad si se ha dado realmente en el clavo o no... abundan las frases de precaucion, los disclaimers, los datos intrigantes, las arrugas en el modelo. Parecen condenados a estar atascadas en el nivel de hipotesis sin dar nunca el salto hacia el hecho cientifico. Claro, todo esta predicho, todo encaja cuando conoemos como senciallmente "dadas" todas las condiciones relevantes, porque si estas cambian, ay, ya nada se puede decir, hasta que sepamos las nuevas realidades reveladas.
Ese papelero de las "condiciones dadas", capaces de cambiar todas las reglas pero a las que nunca se les perfila como se debe, es de lo que realmente va el asunto. Algunos la llaman "historia natural" o "mecanismos proximales"

Que hayan tomado el imprinting como caballo de batalla para alguna de sus hipotesis favoritas....pfff whatever. Sera la iolación de las ventajas del diploidimso mendeliano, abdicadas a favor de la herencia por genero... o lo que ellos quieran. No se han detenido a pensar en el hecho de que un patron de metilacion, si se hereda epigeneticamente por el citoplasma, es un fenomeno que no va transportao en alelo alguno? Esa, es la unica razon a mi juicio, puramente mecanística, de la dichosa "desalelizacion"... que poliandria ni que nada...

Não parece nada bonito, mas parece existir um princípio de verdade, o que ainda é mais feio.
Dawkins deve estar saturado da polémica , 30 anos de acessa polémica, com direito a esquemas e tudo ( Professor Sacarão ).
O conhecimento não nasce feito e, apesar parecer muito feio e que a crítica deva existir , também há que reconhecer que existe um princípio de verdade, por muito feia que seja?
um artigo :blogue:http://contanatura.weblog.com.pt/arquivo/2006/03/the_selfish_gen_1.html.

Esto puede resultar además interesante...un gen en el que en experimentos funcionales causa monogamia, no presenta el patrón esperado de mutaciones cuando se comparan varias especies, monógamas y no, en una filogenia.

Fink S, Excoffier L, Heckel G.Mammalian monogamy is
not controlled by a single gene. Proc Natl Acad Sci U
S A. 2006 Jul 18;103(29):10956-60. Epub 2006 Jul 10

la materia espesifica no esta muy clara necesita mas datos y mas precision

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