Cojonudo el post.

Para mi está clarísimo que la supesta dicotomía, a efectos prácticos, se queda en el fondo en nada. Ahora, nos apostamos algo a que la cosa termina en este mismo blog en ese debate espurio del que hablabas? ... Y el punto de entrada si no me equivoco van a ser los ejemplos. :-)

Me vuelvo al curro... que vida más perra. :-(

Bueno, un "seleccionista" no necesita que haya un cambio ambiental para que se produzca evolución. La evolución de un flagelo bacteriano, por ejemplo, un seleccionista podría explicarla con un ambiente perfectamente constante. Por otra parte una variación mayoritariamente neutra tampoco es un obstáculo. De hecho, los seleccionistas actuales suelen hacerse cargo de eso sin dificultad teórica alguna.

¿Tú eres un poquito mutacionista, verdad? ;o)

El caso es que, hoy en día, los mutacionistas suelen despreciar la selección natural negándole su capacidad de producir adaptaciones relevantes (y esto lo dicen textualmente, sin tapujos), y cuando esgrimen una mutación beneficiosa y bonita para darle en las narices a los seleccionistas, estos se encogen de hombros y sonríen: no tienen el más mínimo problema con ella. Ni tampoco con los casos de evolución simple con una única mutación beneficiosa implicada (tipo Hypolimnas vs. Wolbachia, o tipo Biston betularia). Efectivamente, unos centran su atención en unas cosas y otros en otras, y ambos tienen sesgos. La diferencia, por lo menos según veo yo, está en la amplitud de miras. Puedes encontrarte a los seleccionistas explicando con entusiasmo el caso de Wolbachia, pero los mutacionista hablarán casi siempre con desagrado y rechazo de cualquier cosa que involucre a la selección natural en alguna tarea mayor que la de propagar un mutante. Los mutacionistas, además, tienen serias dificultades para explicar la evolución de la complejidad y a gran escala, y eso les lleva a agarrarse a monstruos afortunados o a leyes biológicas ocultas.

Paleo:

Tu eres un poquito selectionista, verdad?

El problemilla en mi opinion es mucho mas basico que todo esto. Los mutacionistas son gente que vienen de ramas de la biologia que se centran en el estudio de mecanismos fisico/biologicos que determinan como funciona la celula y los organismos. Tambien tienden a ser reduccionistas en escuela. Los seleccionistas son mas observadores de fenomenos en los que relaciones estatisticas tenuas en un alto grado son realmente importantes. Estos ultimos no son en nada reduccionistas, no lo pueden ser, y viven tranquilamente en el nebuloso mundo de relaciones ecologicas y miles de variables. Esta prespectiva seleccionista es un poco patada en el higadillo para los mutacionistas de describeme el mecanismo exactamente con geles y tal. Mientras a los seleccionistas este reduccionismo al absurdo es asi como la vida dentro de un microscopio pudiendo en realidad observar la galaxia como ellos utilizando un telescopio. Al fin del dia, si hay mucho de gustos, y como dice la cancion sobre estos no ha nada escrito.

Los paleontologos, esos sin que son especie indescifrable, asi como los antropologos para las ciencias sociales ;o)

A mí francamente los que me fastidian (es una forma de hablar) son los que presentan la "transferencia horizontal" como una forma de evolución sin SN, con una trampa, es decir:

Primero argumentan que la TS sólo recoge la mutación como mecanismo generador de variabilidad y que (por algún extraño motivo que no llego a comprender) la variabilidad que crea la transferencia horizontal no está sujeta a SN (¿?). Tal propagación horizontal no necesitaría de la reproducción como medio de propagación.
Mi duda es por qué consideran que el entorno no limita esa "evolución no darwiniana", matándolos un poquito menos que al resto por ejemplo, ni qué cosa les impide reproducirse y propagar sus "ventajas".

Pero claro uno que es "asín" de animal.

Ana, pues yo, depende. Cuando me encuentro con "ultras" que no ven más que selección en todas partes, llegando al absurdo, entonces para ellos soy un "antiseleccionista". Ahora bien, cuando me encuentro con todos esos otros que niegan que la selección explique algo, pues ya soy automáticamente "seleccionista".

Modestia aparte, creo que soy bastante moderadito y cuando se trata de diferencias de color de unos bichos en unas islas no apuesto un duro por la selección, pero cuando ha evolucionado una "cámara de vídeo" a partir de una célula fotosensible, pues sí. Del mismo modo, si un bicho adquiere una resistencia a un parásito y me dicen que es solo a causa de una mutación, me parece perfectamente normal. Pero si se trata de la evolución de una pluma compleja con su cubierta, barbas y bárbulas, y todas sus variantes, pues con una sola mutación, lo siento pero no. Un poco de sentido común, please.

Estoy de acuerdo contigo, aunque ten en cuenta que la acusación de reduccionismo generalmente se le aplica a los malvadísimos villanos neodarwinists...

En cuanto a los paleontólogos... uf. Hay mucha variabilidad, eso sí. Últimamente estoy viendo una combinación explosiva de cladística radikal y esencialismo platónico pre-evolutivo. Rarro.

Miraos esto, que es interesante y tiene que ver con el post:
Morphological evolution through multiple cis-regulatory mutations at a single gene

Muy interesante el link Paleo. Nuestra concepcion de grandes cambios en el fenotipo como resultado de pequeñias mutaciones esta enraizada en la revolucion en embriologia que ocurrio en los años 80 y que tuvo como exponente los estudios en Drosophila que resultaron en el premio Nobel. Estos estudios mutacionales llevaron a una oleada de estudios sobre la funcion de genes en el desarrollo embrionario. La lupa en estos casos se centro en las zonas codificantes y los primeros estudios de evo-devo mantuvieron dicha lupa ahi. Yo argumentaria, a mi pesar, que los mecanismos macromutacionistas que algunos hemos perseguido conceptualmente han sido creados por esta revolucion y consecuente enfoque. Mutaciones en zonas codificantes nos proveerian que dichos saltos morfologicos de manera facil y rapida, eso si, ignorando el componente poblacional del tema. Fue una segunda oleada en la evo-devo, yo argumentaria, que cambio el enfoque de estas zonas codificantes a las zonas reguladoras. Estos estudios sobre patrones espacio-temporales de expresion han dilucidado obvias diferencias morfologicas entre grupos, siendo algunos de los ejemplos mas espectaculares los estudios sobre los Hox. Pero mucha de la gente que hizo esta transiccion venian de la vision geno-codificante y creo que aun esta se arrastra como lastre, en gran parte porque cambios en el codigo espacio-temporal de las zonas de promotores entre grupos son tremendamente complejos y no facilmente reconstruibles. Sin embargo, es ahi, como apunta el articulo el sitio donde quizas encontremos las mayorias de las pistas sobre como (en identidad, no mecanismo) ha cambiado el codigo genetico de los organismos a lo largo de la evolucion. Y estos cambios como se apunta pueden ser de pequeño efecto, pero su acumulacion la clave. Mirandolo desde fuera la complejidad y diferencias entre los promotores de genes homologos en distintas especies ya parecia apuntar a este hecho.

¡Diox! ¡Un cambio en el patrón de los tricomas! ¡Wow!
Joer, qué decepción, por el título esperaba algo más interesante, leñe. El caso es que un carácter así bien puede evolucionar por acumulación de mutaciones neutras.

Creo que ya lo dije en alguna otra ocasión, no soy un poco mutacionista; soy bastante mutacionista. Lo que pasa que debo ser el único que entiende las ecuaciones y reconoce la importancia de la SN ;-)

Lo del flagelo me lo tienes que explicar más despacito que no lo entiendo.

Un cambio en el patrón de los tricomas parece una chorrada, pero son pequeñas cosas que distinguen a determinadas especies, y hay gente que le da mucha importancia a eso, jejeje.

¿Lo del flagelo? Elige cualquier otro ejemplo si quieres. Se trata de que una función puede mejorar por evolución darwiniana sin cambios ambientales. Un "seleccionista" no piensa tanto en el ambiente externo como en los picos adaptativos. Una población situada en un ambiente constante puede estar "trepando" esos picos durante mucho tiempo, en teoría.

¿No es esto mismo? Recién aterrizado de las vacaciones, los Evolucionarios han estado trabajando de lo lindo. Me pongo a ello.
Saludos.

*bostezo*

yo creo que los neodarwinistas tiene serias FACILIDADES para explicar la complejidad. Sobre todo poque, en realidad, no la explican ni por asomo. Es una explicación ideológica, sin detalles ni estructuras, que sirve para todo, y para nada, en realidad.

otra cosa: no se trata sólo de mutacionismo, se trata de evo-devo. de constraints, heterocornías, estrcutrualismo. Spandrels. Exaptaciones. Todo aquello que va más allá de la TS.
Y ahí sí que se necesitaría más argumentación para decir que todo en el fondo es TS, como tan lateramnete remata su post BIiomaxi (Los dos son importnates, pero en el fondo, es TS? vaya ecumene de los cojones, al final siempre te lo encajan)

Si alguien quiere ver un maravilloso despliegue de ataques absurdos contra una hipótesis "seleccionista", por el mero hecho de serlo, que lea los comentarios del post que cita Evolutionibus.

Clastito: ¿qué es una constricción, mas que selección interna? ¿cómo evolucionan las heterocronías, si no es por mutación? ¿qué son para tí los "spandrels"? ¿qué entiendes por estructuralismo, si no es mutation bias y constricciones de desarrollo y filogenéticas?

Ana,

Estoy de acuerdo con tu argumento sobre que las mutaciones en regiones reguladoras son a menudo la clave del cambio evolutivo. Luego rematas diciendo que estos cambios pueden ser de pequeño efecto. Bueno y tambien puede ser el efecto grande, no? Más aun que en las regiones codificantes, no?

Tambien he buscado Spandrel en la wikipedia. A Clastito a ratos le intuyo lo que quiere decir, pero en general casi nunca atina a explicarse del todo. No estaba seguro del significado de la palabra. El articulo no esta mal. Es algo asi como auto-stop evolutivo. Lo habia oido con otras palabras mas corrientes.

http://en.wikipedia.org/wiki/Spandrel_%28biology%29

Lo mismo para exaptación (uno de mis conceptos favoritos en biología evolutiva...y uno de mis favoritos de Gould.... el pulgar del panda)

http://es.wikipedia.org/wiki/Exaptación

Hummm> No estoy seguro si vienen a cuento de la dualidad Muatcionismo-Selecionismo...

"¿qué es una constricción, mas que selección interna?"

Chorradas no, por favor. Para que haya selección tiene que haber población

"¿cómo evolucionan las heterocronías, si no es por mutación?"

Es broma? Woooow. Pobre ultradarwinista.

"¿qué son para tí los "spandrels"?"

Rasgos que tienen una explicación más estructural que adaptativa.

"¿qué entiendes por estructuralismo, si no es mutation bias y constricciones de desarrollo y filogenéticas?"

Enunciar algunos aspectos del naturalismo no significa comprenderlo. Muchos como tú mismo no conciben que tenga contradicción alguna con que todo sea en último término relegable a la selección natural. Osea, WTF?? El verdadero estructuralismo cuestiona la centralidad de la TS. Así como para un darwinista, la SN tiene el rol creativo y es el direccionador primario, y los constraints son precisamente, eso, nada más que una restricción. Para un verdadero estructuralista, es al revés, el desarrollo no es un constraint sino que tiene el rol creativo de direccionador primario, mietras que es ahora la selección natural la que es el constraint.

Y porqué lo de Wolbachia se supone un feómeno tan seleccionsita? La wolbachia si prolifera hasta destruir todos lo machos entonces acaba con la población y se extinguen todos, wolbachia incluída. La misma wolbachia depende de la existencia de algunos machos inmunes para poder seguir. Es un caso de selección frecuencia -dependiente.

Sólo existe una forma e que la wolbachia pueda establecer la infección total d ela población y aún continuar. Y el que sabe cómo puede suceder ésto, sabe que no tiene nada que ver con selección natural: más bien lo relevante es cómo es la biología del hospedero.

Clastito, por lo menos habla con propiedad. El desarrollo está fijado, es igual generación tras generación, así que no puede tener "rol creativo de direccionador primario" ni gaitas. Ahora, si hablas de cambios en el programa de desarrollo, ya estamos más en la misma onda. Me gusta eso que dices de que la selección natural es la constricción, debe ser de lo poco sensato que has dicho en un comentario en el blog ;-)

"El desarrollo está fijado, es igual generación tras generación, así que no puede tener "rol creativo de direccionador primario" ni gaitas. Ahora, si hablas de cambios en el programa de desarrollo, ya estamos más en la misma onda"

WTF?? si puede cambiar el "programa" (puaj), admites que puede cambiar el desarrollo.

Claro que puede cambiar, pero el desarrollo en sí no genera ese cambio: mutaciones en el programa de desarrollo, a eso me refiero yo. Mu-ta-cio-nes

y E-PI-GE-NE-SIS también, leso. Sobre todo en heterocronías.

Aún está por venir de tu parte una explicación teórica (ya pedir datos empíricos sería la leche) de cómo un cambio de origen epigenético puede transmitirse a la descendencia y por lo tanto ser fuente de evolución.

Uf, qué nivelazo.

Basta con señalar que sabemos que una mutación puede o no expresarse dependiendo de las condiciones epigenéticas.

Pero si a estas alturas la epigénesis todavía no les entra, ya es evidencia de daño cerebral irreparabale.

Una pregunta... Pero en última instancia ¿La regulación epigenética no estaría a su vez regulada por el propio genoma?. No se, en cierto modo la regulación epigenética me recuerda a la regulación por proteínas.

Saludos!

Clastito cree que la epigenética es un mecanismo evolutivo principal en lugar de un resultado. Los demás no lo vemos tan claro como él, ni mucho menos, y entonces él se enfada e insulta.

Llego un poco tarde. Pero no a la guerra de paja mutacionista-seleccionista (una de tantas), sino a la discusio'n.

Excelente post Biomaxi. Tu' lo has dicho, mutacio'n y seleccio'n son dos factores de una misma ecuacio'n (aunque no los u'nicos). No hay nada ma's que decir.

Clastito, el tono que usas es inaceptable. Me vas a perdonar que te ignore como interlocutor mientras no te moderes.

Paleofreak, no entiendo que' quieres decir con que la epigene'tica es un resultado. Y en cuanto a que no sea un mecanismo evolutivo principal, pues no se'. Principal o secundario carece de relevancia aqui' ?no crees? O es un mecanismo evolutivo o no lo es. Se trata de una fuente de variacio'n sobre nuestro genoma, distinta de la mutacio'n, que tiene - a veces - el potencial de ser transmitida de una generacio'n a otra. (y otra serie de caracteri'sticas, reversibilidad y blablabla que no vienen al caso).

Conforme que au'n no entendemos los detalles, pero el potencial para ser un mecanismo evolutivo, lo tiene.

Hurakanpakito, con resultado me refiero a que la epigenética es un resultado de la evolución, algo que se ha originado por evolución.

En cuanto a los mecanismos evolutivos, pueden tener una jerarquía. Pueden ser mecanismos "primarios" o "secundarios", aunque, por supuesto, esto es discutible. Si el mecanismo evolutivo A produce como resultado el mecanismo B, entonces B es secundario respecto a A. Por ejemplo, ciertas regulaciones epigenéticas se han originado probablemente mediante mecanismos darwinianos convencionales en un contexto de conflicto entre sexos.

Es discutible que la epigenética sea una fuente de variación sobre el genoma equivalente a la mutación; más bien es una fuente de variación fenotípica que actúa modificando la expresión genómica.

En cuanto a su potencial como mecanismo evolutivo, yo no tengo problema alguno, aunque me gustaría encontrar más explicaciones sobre cómo sería la cosa, más que simples sugerencias inconcretas (o afirmaciones tajantes pero sin fundamento, en el caso de Clastito)

Paleofreak, sigo pensando que lo de principal o secundario es una discusio'n accesoria. Para que me entiendas, del tipo de la que denunciabas en tu post sobre los que dicen que la TS ha de ser modificada porque tal o cual debe ser mas o menos destacado en "importancia".

Debes tambie'n contemplar la posibilidad de que la relacio'n "elemento epigene'tico" "genoma" sea tan antigua como el propio genoma. ?Por que'? Porque si el ARN es actualmente nuestro mejor candidato como origen del genoma y tambie'n es un destacado agente epigene'tico, podri'as encontrarte con que la epigene'tica es consistente a la gene'tica. Es una elucubracio'n, pero plausible. Yo desde luego no me apostari'a un ce'ntimo.

Respecto a su potencial como mecanismo evolutivo, charlamos si quieres la semana que viene, que ahora mismo no puedo enrollarme con el tema.

Saludos y buen finde.

PS: yo no he dicho que sea equivalente a una mutacio'n, he puntualizado justamente que es distinta.

Me parece bien que lo consideres una discusión accesoria, pero no se trata de "importancias" relativas en este caso sino de distintos niveles de explicación y de jerarquías de causalidad (algo mucho más interesante en mi opinión particular). No es lo mismo decir "esto es más importante que esto otro" que "esto se explica por esto otro, pero no a la inversa".
La posibilidad de que la epigénesis sea tan antigua como el genoma la acepto... como posibilidad. Yo tampoco apostaría :o)

Hola Juan:

Bueno, en realidad yo argumentaria que en general los cambios en las zonas no codificantes de hecho tienen efecto mucho menos plesiotropico que las mutaciones en zonas codificantes, porque cambios en el codigo espaciotemporal en general no resultan en la desaparicion total de expresion sino en alteraciones en el patron de dicha expresion. Por lo tanto puede que tengas menos expresion de la proteia en una parte del cuerpo pero no en otras. Obviamente la falta de dicha porteina en esa zona puede ser devastadora para el desarrollo de esta, pero no resultara en aberraciones a nivel global en el desarrollo del embrion. Si ha esto se superpone la posibilidad de redundancia funcional total o parcial por parte de otras proteinas a nivel local, es mas concevible el ver la viabilidad de estos organismos, al fin y al cabo, las mutaciones tendran un efecto en el proceso evolutivo en tanto en cuanto el organismo sobreviva lo suficiente para poder reproducirse.

"ciertas regulaciones epigenéticas se han originado probablemente mediante mecanismos darwinianos convencionales en un contexto de conflicto entre sexos"

Tonterías. Porqué, sólo los mamíferos tienen conflicto sexual? Sólo los mamíferos tienen metilación. Y metilación de todo tipo: no me cabe duda que la metialción vino primero y que NO se "originó" así como por pedido ante los desafios de las presiones selectivas del "conflicto entre sexos".

De todas maneras me voy dando cuenta qué tipo de situaciones biológicas se prestan para interpretaciones ultradarwinistas: cualquier interacción de efectos antagónicos se presta de las marvillas para ver mucho "conflicto" y darwinismo. A que no podría vivirse muy bien vendiendo la chorrada de cómo las relaciones inhibitorias entre zonas del sistema nerviosos son "darwininanas", o las downregulaciones entre genes. Pfff

Las teorías selectivas que se arman en torno a todo esto, no sólo están llenas de parches y "cajas negras": Las condiciones biológicas simplemente dadas son cruciales para todo el modelo. Las contradicciones con los datos nuevos se encuentran a cada paso. Cuando miras el total de la teoría te da un tiritón de asco. Un desorden espantoso de especulaciones adaptacionistas, con una confusión constante entre el nivel del gen y el del organismo, la mayoria simplemente asumidas sin los fundamentos empiricos.

Pregunté si alguien sabía en qué caso una wolbachia puede infectar el 100% de la población, y si eso tendría algo que ver con la selección natural.

"no me cabe duda que la metialción vino primero y que NO se "originó" así (...)"

Claro. Todo el mundo sabe que cuando escribes "NO", en mayúsculas, ¡automáticamente tienes razón!

Modificaciones genomicas como la metilacion se han encontrado en procariotas. Sabemos que en bacterias la metilacion sirve para la defensa del genoma bacteriano de las enzimas de restriccion producidas como defensa en contra de fagos, pero creo entender que no existe evidencia de regulacion de expresion genica por parte de las bacterias a traves de la metilacion, que es la funcion principal de esta en eucariotas. Segun tengo entendido tambien la metilacion no existe en genomas eucariotas de menos de 10^8 pares de bases, pero se ha argumentado que la metilacion en los demas eucariotas evoluciono del sistema "immune" bacteriano.

Esa metilación en bacterias es egeneralizada y no participa en diferencias de expresión genética. Seamos más específicos: sólo los mamíferos tienen genetic imprinting por metilación.
Nótese que para el ultradarwinista, es como si la metilación sólo ocurriera asociada al sexo. La fracción de la naturaleza de la que hablan es la que les encaja con sus darwinismos. Ni hablar, por ejemplo, del imprinting de genes por metilación en el sistema nervioso. Es que a eso no hay como inventarle cuentos de conflictos ni leches.

¿Qué "ultradarwinista" ha dicho que la metilación solo ocurra asociada al sexo?

ninguno: pero sólo hablan de ese caso.

y aver si vamos contestando algo de peso en vez de cuchichear por lo bordes

¿Quiénes hablan solo de ese caso?
¿Qué ultradarwinistas?

http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/314/5799/645

Octubre de 2006, en Science. Metilación en insectos. ¿Sólo en mamíferos? Tsk

Clasto,

Imprinting por metilacion no es el UNICO tipo de mecanismo epigenetico. Que no te interese A TI hablar de otros mecanismos no invalida la informacion dada. Macho, eres como un tanque. Mejor vas en bicicleta e igual aprendes algo.

*bostezo*

http://www.genome.org/cgi/content/abstract/17/5/625

Otro ejemplo. Genome Research de este año, metilación en Ciona.

Pues es cierto, cuando hablan de metilación nunca hablan de que puede surgir de manera epigenética y luego heredarse. ESO es lo mas importnate, LEJOS, sobre la metilación. Algo nada muy ortodojo ni darwiniano, como puede reconocerlo alguien con un mínimo de honestidad intelectual. Para el ultradrarwinista perdido, en cambio, lo unico que hay que rescatar son esas especulaciones cutres que le adicionan a los casos de metilación asociada a sexo.

Tú bosteza lo que quieras, pero te contradices a ti mismo. Según tú la evolución por factores epigenéticos es muy importante, y luego dices que sólo los mamíferos tienen impronta genómica, cosa que además no es cierta: hay bichos con impronta genómica, lo que es "específico" de mamíferos es que sea a nivel de genes concretos y no de cromosomas enteros. Y lo entrecomillo porque las plantas también tienen este mecanismo. Y como te he mostrado, el mecanismo está presente en invertebrados, donde genes se silencian (epigénesis) por metilación. Resumiendo, lo que tú tanto alardeas es la metilación diferencial de ciertos genes en las lineas germinales paterna y materna en mamíferos. Algo explicable, fíjate tú, por un argumento estilo "gen egoísta". Pues sí que vamos bien...

Que sí, que sí, que los malvados ultradarwinistas te persigueeeeen.
Y confunden tu mente, para que digas tonterías y metas la pataaaaaaaa.

También queda claro que hay bichos con baja metilación, como C. elegans. Cuando tengan la metilación de aves me avisan también porfavor, porque el pollo parcee que nada de nada.
De todas fromas la metilación no solo puede ocurrir NO asociada a sexo ni conflicto alguno, sino que además en organismos tremendamente disímiles. El paleofreak podrá creer que la metilación surge por conflicto sexual pero está claro que puede surgir de otras formas.

¿Pero de qué hablamos, Clasti? ¿De silenciación por metilación o de impronta genómica?

Shuuuuu q estan bien mareados parece... uds saben que por mi mientras mas metilaciones y epignética de todo tipo, mejor. He sido YO el que ha hablado de la metilación del cerebro precisamente poque nadie más habla de ella: aquí siempre me sacan solo la metilacion para lo del conflicto sexual y así hablar de los bodrios de escenarios dawkinsonianos

Hablar de imprinting solo (en el contexto de mecanismos epigeneticos) y montarte el follon de argumento que te has montado con esto como base denota algo de ignorancia (por decirlo suave), ya que es un mecanismo tremendamente especifico para ciertos grupos y tremendamente localizado, solo unos pocos genes afectados. Bueno, pero esto ya lo ha dicho Maxi y si que causa bostezo el tener que ensenyar cosas basicas a gente de tu nivel. Una argumentacion parecida tuvimos sobre el aislamiento reproductivo cuando tu hablabas solo de un mecanismo y yo de todos hasta que me di cuenta de por donde iban los tiros y te tuve que hacer un resumen de primero de carrera sobre los mismos. Aqui puedes anyadir otro bostezo.

Yo no "creo" que la metilación, así, en general, o surja por un conflicto sexual, o que el primer organismo con genes metilados los tuviera por esa causa.
Lo que yo dije fue "ciertas regulaciones epigenéticas se han originado probablemente...".
Así que, una vez más, deja de insinuar creencias mías que desconoces.
Por cierto, hace mucho que no te lo digo: te estás luciendo otra vez :oD

Tu mismo:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=17315984&ordinalpos=3&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum

me refiero a silenciación por metilación en el cerebro, no imprinting.
Y vuelvo a plantearlo... porqué imprinting sólo en mamiferos? acaso sólo ellos tienen sex conflicts?

Nice!! gracias Ana. Pero de imprinting, nada?

"porqué imprinting sólo en mamiferos?"

Clastito ¿de verdad es tan difícil perder un segundo en Google para no hacer el ridículo?
Imprinting en Drosophila.

parece que otras formas también tienen imprinting... en fin, es cierto que estoy un poquito desactualizado con el muestreo taxonómico, antes se hablaba de que sólo los mamíferos. Significa esto que las especulaciones adaptacionistas de la metilación están correctas? No, probablemente aún tendremos la paradoja de tener organismos en que deberñia haber conclifcto sexual pero no tienen imprinting. Lo que ya me convencí es que en cualqueir bicho la metilaciñon puede apagar un gen, si bien lesto es mucho más utilizado en algunos linajes que en otros.
Se me quito el bostezo! no era para tí, Ana, en todo caso.

Paleofreak, hacer el ridículo aquí me importa un culo, no como a Ud qu tien su... "reputación" que defender (Guajajajaj)

Clastito 49: es que, evolutivamente hablando, cualquier cosa que no pasa en la linea germinal es irrelevante. Que las neuronas se improntan: muy bien, pero tus hijos no tendrán tu impronta SALVO QUE haya un mecanismo genético regulando la impronta, es decir, si no es algo epigenético.

Sigo leyendo

"cualquier cosa que no pasa en la linea germinal es irrelevante"

qué nivelazo, insisto, qué nivelazo

supongo que tener un cerebro que funciona adecuadamente es irrelevante

Está quedando muy patente dónde está el "nivelazo" y dónde no está, Clastito.

cuchicheos al borde...otro weissmaniano trasnochado?

Clastito 56:
"parece que otras formas también tienen imprinting..."

Te ha costado admitirlo, leche.

"en fin, es cierto que estoy un poquito desactualizado con el muestreo taxonómico, antes se hablaba de que sólo los mamíferos."

Jojojojojo. El artículo que te señala Paleo es del 1999. Y a mí en la carrera me dio clases un profesor que trabajaba con impronta genómica en insectos. Por eso cuando has dicho que sólo en mamíferos me ha entrado la risa. Lo que tienen los mamíferos es que se improntan genes y no regiones cromosómicas enteras, como ya te he dicho, pero parece que no lees. Y seguro que tiene que ver con la diferente organización genómica de los mamíferos (densidad génica y esas cosas).

Sobre lo del conflicto sexual, otras especies lo solucionarán de otra manera. En mamíferos parece que se ha aprovechado la impronta genómica, simplemente. No es algo que tenga que ser unívoco...

Ana dio in ejemplo de un gen único metilado en aves.

Weissmaniano trasnochado, juas. Esta es realmente divertida. ¿Aún sigues buscando huecos para colar a Lamarck?

Claro que me interesa mucho saber cómo funciona un cerebro. Sólo digo y mantengo que los cambios epigenéticos necesarios no son hereditarios y, por tanto, no son mecanismo evolutivo alguno, que es lo que tú defiendes. El que está demostrando nivelazo aquí, eres tú, eres túuuu

Clastito, una cosa es silenciación por metilación y otra cosa es impronta. Estudiate lo básico, chatín, que si no seguirás haciendo el ridículo.

y pensándolo, como van las cosas, ya no me creo que nada sea muy privativo de los mamíferos.
Ahora, independiente de estso, cuando veo la explación que se hace de la metilación en el conflicto sexual, sé drame cuenta qué partes son una especulación o idea solamente, y cuándo tengo un dato sólido. Y te puedo decir que las explicaciones del sex conflict con metilacion son como para taparse un ojo. Toda esta cuestión de que el macho "quiere" crías mas grandes, que la hembra "quier" guardarse las reservas... si no inventan una inventan otra y todo ello muy difícil de demostrar. Ciencia blandengue.

Por lo menos vamos reconociendo que la metilación ya estaba y que pudo ser aprovechada en ese linaje. Efectivamnete, nunca un ventaja selectiva podrá explicar la aparición de la metilación: ni el supuesto sexual confict ni ningún otro.

No es casualidad que dicha teoria que comentas fue propuesta por un biologo teorico, by the way.

Y un ultimo consejo que es gratuito, ya que no lo has pedido, pero al hacer afirmaciones tan tajantes y tachar a los demas de ignorantes y luego demostrar que en lo mas basico andas un poco cojo, te arriesgas no solo a que la gente no te tome en serio, sino que directamente ni te leen, y resulta que de vez en cuando algo interesante y sensato sueltas, pero queda diluido en el resto. A little humility goes a long way.

Gen único, Bio. No dije que fuera imprinting. Con ese dato en mano, te atreverías a decir que todos los otros casos de imprinting que no sean mamíferos serán sólo de regiones cromsómicas? Sólo estoy aconsejándote un pokitín de cautela.
Tu desprecio de lo epigenético es una burrada, yo sólo cumplo con avisarte, pero obviamante ya eres caso perdido.

XoDDDDD

Bio debe vivir en un refugio de darwinatas recalcitrantes porque en varios buenos labs le mandarían a lavarse el hocico por decir que el cambio eepigenético es irrelevante (así, con dos cojones). A nivel low-brow, de internet, basta negar la relevancia de la epigénesis sinónimizándola con lamarckismo. Funciona para convencer al hijo del vecino. Una caricatura, una mera fórmula cultural de rechazo. Así de "profundo".

Pero en la academia, esta claro que entender la relevancia evolutiva de la pasticidad epigenética no exige comulgar con el lamarckismo. Acaso son lamarckistas Piggliucci, West-eberhardt, Oyama, Badyaev? y todos ellos te pegarían un paipazo en la nuca por lo que dijiste, cabrito.

Pero verás, en internet, explicar cómo se entiende sin lamarckismos el verdadero valor de la epigénesis es más dificil que hacer lugar común con el antilamarckismo y meramente tarchar todo lo epigenético. Lo primero requeire pensar un poquito, lo segundo sólo requiere petulancia.

Ya tardabas en soltar nombres, que parece ser tu deporte favorito. ¿Y si en vez de recurrir al argumento de autoridad produces datos, o conceptos sensatos?

Y a mí no me llames cabrito, mamón, que yo hasta ahora no te he insultado, gilipollas.

Y lo que yo dije, lelo que no sabe ni leer, es que lo que pase en el cerebro por muy epigenético que sea y relevante y el chile con carne, no importa evolutivamente porque NO SE HEREDA. Lo que se hereda, bobo, es el gen o genes, genoma más bien, que determina que los circuitos neuronales sean tan plásticos y tan modificables epigenéticamente. Estúpido.

Gracias, BioMaxi.
Qué a gusto me he quedado.
XoDDD

Ayayay qué retorcijones vemos aquí, es que la verdad duele.
Si tengo dos organismos con un mismo genotipo, y los desarrollo en diferentes medios, obteniendo diferentes fenotipos, el medio es el responsable? NOOOO, son los genes!!! Qué estúpido de mí, pensar que algo diferente a los genes podía estar metido ahí...si lo epigenético, es genético también!!!Aleluya!!
Y yo que pensaba que el preformismo se había acabado a comienzos del siglo XIX....

No, bobín, el responsable es el ambiente. Lo que te llevo diciendo hace siglos es que esas diferencias NO SE HEREDAN y por lo tanto no hay evolución.

Las células de tu cuerpo todas tiene el mismo genoma, pero fenotipos muy diferentes... pero aprendo rapidito yo: según tu "lógica", tenemos que concluir que esas diferencias son genéticas. Jojojo.

Y párenle con esta lógica de que si no es lamarckismo, el cambio epigenético no tiene relevancia evolutiva... osea, porfavor.
Algunos despistaditos piensan de la siguiente forma:
1) Que se describa un mecanismo por el cual un cambio epigenético en el fenotipo es inmediatamnete transformado en un cambio en la línea germinal capaz de generar genéticamente ese fenotipo (Lamarckismo puro y duro)
2) si no me dan ese mecanismo, la plasticidad epigenética no tiene relevancia evolutiva.

Es patente que es un error. Las condiciones ambientales, los cambios fenotípicos epigénicos, afectan a los fenotipos, las conductas, y más importantemente, a la adaptación de los seres vivos. Hacen posibles o no ciertos cursos de la evolución: capacitan o no un cambio de estilo de vida ante el cambio ambinetal.Nuevas condiciones epigenéticas pueden consituirse con facilidad en condición de adaptación y existencia.

La plasticidad epigenética debe estar AHÍ en cualquier teoría evolutiva que pretenda ser realista.

Y lo está. ¿Te suenan los conceptos de norma de reacción, de variabilidad ambiental, de heredabilidad?

Mira, Bio, dices que "es el gen o genes, genoma más bien, que determina que los circuitos neuronales sean tan plásticos y tan modificables epigenéticamente".
No, la plasticidad del sistema nervioso, por ejemplo capacidad de aprendizaje, se ve afectada de manera epigenetica, por la ontogenia particular del individuo. No es sólo cosa de genes, como quisieran algunos tontos sabios.

Es muy fácil apuntar al genoma y decir: "todo el "potencial esta ahí" para lo que sea que pueda suceder. La verdad es que los fenotipos sólo existen al irse forjando, en la interacción con el medio. Distintos medios, disitntos fenotipos. Esto te indica que el resultado final no estaba determinado en la el genoma, aunque éste lo haya hecho posible. Hacer posible es muy diferente a determinar.

claro que lo está, por eso digo que tu argumento de irrelevancia "por que no pasa a la herencia" es una reverenda sandez que merece paipazo en la nuca de una larga cola de grandes personajes.

Inaisto en que eso no es nada nuevo, que se sabe desde Johannsen y sus judías.

Por eso más asombro, porque sabiendo, mantienes esa de amateur, de que el cambio epigenético no tiene relevancia evolutiva porque no es heredable...pfff .
Me abstendré de añadir epítetos.

C: La plasticidad epigenética debe estar AHÍ en cualquier teoría evolutiva que pretenda ser realista.
B: Y lo está.
C: claro que lo está

histórico.

Me quede' con la promesa de aportar el lunes algu'n ejemplo sobre epigene'tica como mecanismo evolutivo, asi' lo que lo cumplire', pero a desgana porque esto ha degenerado mucho. Paleofreak, obviamente tiene que ser un ejemplo teo'rico, uno experimental sabes que no puedo ofrecerte. Para las premisas si' hay base experimental. Premisas: sabemos que un cambio epigene'tico puede heredarse, aunque no siempre lo haga, y que estos cambios son de distinta naturaleza, pero conceptualmente se reducen a activacio'n y silenciacio'n: un bit, 1 activo, 0 silenciado. (Hay evidencias que apoyan la existencia de un espectro cuantitativo de control de la expresio'n, pero lo voy a ingnorar para no liarla au'n ma's).

Por sencillez, supongamos que para un gen de un organismo diploide tenemos solo dos alelos y que uno aporta perjuicio y otro beneficio. De nuevo un bit: 1 beneficio, 0 perjuicio. Cada alelo esta' adicionalmente controlado por el bit epigene'tico, que pondre' en primer lugar de manera que el genotipo 01x11 significa silenciado alelo beneficioso + activado alelo beneficioso. Ra'pidamente se ve que para cada individuo hay 16 posibles permutaciones en lugar de las 4 cla'sicas. El patro'n de herencia, sea dominante, recesivo o codominante queda severamente alterado: que un alelo activo sea recesivo o dominante queda supeditado al nivel de activacio'n de su par (salvo si es dominante y esta' activado). Esto por si' mismo ya nos obliga modificar ligera, pero significativamente, las bases de la herencia y con ellas las de la gene'tica de poblaciones en las que se basa buena parte de la TS, no lo olvidemos. Pero se anyade un nivel de dificultad adicional y es que el cambio epigene'tico es reversible y no conocemos las reglas que lo controlan suponiendo que las haya. Osea que el bit epigene'tico no es fijo sino el resultado de una funcio'n aleatoria o una funcio'n determinista con variables desconocidas f(x,y,z,...) [0,1].

?En te'rminos evolutivos a do'nde nos lleva esto? La deduccio'n ma's clara es que la epigene'tica condiciona que haya presio'n evolutiva sobre un alelo o no. No hay seleccio'n negativa sobre un alelo pernicioso si no esta' activo, pero parado'jicamente puede haberla sobre uno beneficioso si esta' silenciado (ve'ase tambie'n "paramutation" en la Wikipedia inglesa). Una consecuencia interesante es que la ausencia de presio'n permite la acumulacio'n de mutaciones de forma diferencial sobre los alelos silenciados. Otra consecuencia es la siguiente. Si un alelo es beneficioso bajo ciertas condiciones internas o ambientales y otro lo es bajo otras condiciones diferentes, en gene'tica de poblaciones cla'sica, aque'l que no es beneficioso en un lapso dado corre riesgo de ser barrido de la poblacio'n o resultar muy mermado. Un cambio de las condiciones a su favor no lo favoreceri'a, salvo que la mutacio'n volviese a aparecer o salvase el cuello de botella en el caso de que no hubiera desaparecido del todo. La epigene'tica ofrece un mecanismo, no previsto por las reglas de la gene'tica cla'sica, para conservar variantes gene'ticas temporalmente desfavorables en el pool. Si consideramos adema's que estas condiciones podri'an aportar algunas de las variables de la funcio'n que mencionaba antes, el mecanismo puede ser muy poderoso. Se estari'a "puenteando" un proceso de seleccio'n gracias a un proceso selectivo anterior, seri'a algo asi' como una "memoria" gene'tica. No se' si me explico.

Se me ocurre otra consecuencia a nivel evolutivo y es que la epigene'tica tenga una efecto "allanador" o "canalizador" del paisaje adaptativo parecido al que produce el efecto Baldwin. Aclarar esto u'ltimo me llevari'a un tiempo que ahora no tengo, asi' que te propongo que te pares a pensar sobre ello y si no llegas a la misma conclusio'n retomamos el tema. Y paro ya, que me pongo muy pesado :P

Saludos

"Si consideramos adema's que estas condiciones podri'an aportar algunas de las variables de la funcio'n que mencionaba antes, el mecanismo puede ser muy poderoso"

Hombre, no sé si lo entiendo bien, la verdad. Pero lo que entiendo es simplemente que puede haber en algunos casos un mayor mantenimiento de diversidad genética. Eso está "bien", pero de ahí a que sea un mecanismo "muy poderoso"...

No lo adjetivemos si no quieres. Pero entonces retira el "simplemente", porque no se trata tanto de cu'anto sino de co'mo esta diversidad se mantiene. Las reglas que genera este mecanismo son distintas de las que conocemos en gene'tica de poblaciones. Y para el ejemplo concreto (puramente teo'rico) en el que el medio aportase las variables de la funcio'n de activacio'n/silenciacio'n epigene'tica sobre genes directamente relacionados con esas mismas variables, las consecuencias son particularmente novedosas. No contradice ni sustituye la gene'tica cla'sica pero la complementa de una forma que excede la prevista por las reglas cla'sicas.

Tu vera's si la aceptas como mecanismo evolutivo adicional (o como ampliacio'n del "mecanismo evolutivo cla'sico", lo mismo me da), porque es verdad que estamos en panyales en este campo, pero yo me dejari'a la puerta bien abierta por si acaso ;)

Y yo que me esperaba priones o chaperonas entre las proteínas maternas o algo así...

Biomaxi, la variabilidad de los agentes epigene'ticos la he zanjado con "estos cambios son de distinta naturaleza" porque creo que conceptualmente no afectan al nucleo de lo que he comentado. No se', ?Que opinas?

Hurakanpakito, yo acepto lo que sea, con tal de que esté científicamente probado (si se afirma como hecho) o que dé una explicación científicamente satisfactoria a hechos probados (si se afirma como mecanismo en el seno de una teoría).
Tu propuesta, sinceramente, no termino de entenderla bien, seguramente porque estoy un poco espeso. ¿Cómo podríamos someterla a prueba?

"No hay seleccio'n negativa sobre un alelo pernicioso si no esta' activo, pero parado'jicamente puede haberla sobre uno beneficioso si esta' silenciado""


Depende. Esa afirmación requiere un análisis más detallado. Estamos asumiendo un gen con efecto dominante? Supongo que sí, porque si no esa afirmación no tendría sentido. Entonces tenemos 4 posibles alelos, 00, 10, 01, 11, con una cierta tasa de "mutación" de 0x a 1x y viceversa. Genotipos y selección:

00/00 : ausencia de gen, selección en contra del genotipo 00
00/01 : ausencia de gen, selección en contra del genotipo 00 y del 01.
01/00 : ausencia de gen, selección en contra del genotipo 00 y del 01.
01/01 : ausencia de gen, selección en contra del genotipo 01

Resumen hasta ahora, que es sencillo: cualquier combinación homocigota del alelo 0x es seleccionada en contra.

10/10 : gen perjudicial, selección en contra del genotipo 10
10/11 : gen positivo, selección a favor del genotipo 11 y del 10
11/10 : gen positivo, selección a favor del genotipo 11 y del 10
11/11 : gen positivo, selección a favor del genotipo 11

Resumen parcial: balance selectivo positivo para el alelo 1x, pero más fuerte para el 11 que el 10

Vamos con los "heterocigotos":

00/10 gen perjudicial, selección en contra de 00 y 10
01/10 gen perjudicial, selección en contra de 01 y 10
10/00 gen perjudicial, selección en contra de 00 y 10
10/01 gen perjudicial, selección en contra de 01 y 10

Más selección en contra de los alelos 0x y en contra del 10

00/11 gen positivo, selección a favor del genotipo 11 y del 00
01/11 gen positivo, selección a favor del genotipo 11 y del 01
11/00 gen positivo, selección a favor del genotipo 11 y del 00
11/01 gen positivo, selección a favor del genotipo 11 y del 01

Selección a favor del 11, y del 0x

Resumen global: el genotipo 11 siempre es seleccionado positivamente, el resto son, en conjunto, seleccionados en contra; la población evolucionará hacia 11. Si no existiese el componente epigenético, lo haría más rápido, cierto, pero el resultado final no cambia.

Lo único que puede hacer que se mantenga la regulación epigenética es una alta tasa de "mutación" entre estados epigenéticos: impronta, contagio, llámalo como quieras, pero no por beneficio selectivo.


Conclusión: tu modelo no es evolutivamente estable o, si acaso, describe algo que aumenta la carga genética de la población, es decir, disminuyendo su estado de adaptación. Busca otro modelo para explicar cómo la epigénesis puede hacer evolucionar una población, anda.

Ya digo que cienti'ficamente probadas esta'n solo las premisas desde las que he partido. El resto son conclusiones desde esas premisas. Las puedes refutar sin someterlas a prueba basta encontrar un error lo'gico en la argumentacio'n. Creo que la u'nica propuesta que he hecho que es totalmente hipote'tica es la que se deriva de la premisa de que el medio aporte las variables de la funcio'n de activacio'n/silenciacio'n epigene'tica sobre genes directamente relacionados con esas mismas variables. Esa premisa de momento no se cumple, no esta' probada. ?Co'mo someterla a prueba? Difi'cil, ba'sicamente se trata de suerte, como el resto de los hallazgos en epigene'tica. Propondri'a tomar un modelo experimental ma's o menos asi': partimos de un gen que ya sepamos que esta' bajo regulacio'n epigene'tica y del que hayamos podido demostrar que el cambio es heredable. Ese gen debera' tener al menos una funcio'n conocida y su expresio'n debe ser fa'cilmente detectable. Esa funcio'n debe estar relacionada con algu'n tipo de variable ambiental a su vez fa'cilmente detectable. Reproduccio'n cruzada (controlada pero no dirigida) de un grupo gene'tica y epigene'ticamente homoge'neo debe dar diferentes resultados en presencia y en ausencia de la variable ambiental.

Un ejemplo puramente virtual. Supongamos que un regulador de la melanina esta' bajo control epigene'tico y el cambio es heredable. Supongamos que sabemos que una alta produccio'n de melanina en la piel, ser negro vamos, es ventajoso en presencia de alta incidencia solar. Entonces, si - partiendo del mismo grupo homoge'neo - encontramos una asociacio'n entre presencia del esti'mulo y activacio'n epigene'tica del gen o viceversa (ausencia y silenciamiento) tendri'amos un indicio bastante consistente. Y si el efecto fuese dependiente de dosis (a ma's esti'mulo, mayor asociacio'n) entonces tendri'amos el experimento perfecto. Ya lo ves, como buscar una aguja en un pajar.

Entonces tendríamos un efecto lamarckiano y habría que explicar cómo evoluciona la conexión entre el estímulo (luz solar) y la regulación epigenética.

"Supongamos que un regulador de la melanina esta' bajo control epigene'tico y el cambio es heredable"

Pero es que eso es mucho suponer. Precisamente la gracia del control epigenético está en que no se hereda, dando mayor flexibilidad fenotípica a los individuos.

Siguiendo con el ejemplo que propones, si ese mecanismo fuese heredable, la descendencia de los individuos melánicos en ambientes no tan soleados estaría en desventaja frente a los que simplemente nacen blanquitos y se broncean según cuánto sol les de.
Sin embargo, si la gente no se mueve mucho del sitio, ¿para qué esperar a que el sol queme la piel mientras se induce la melanina? Mucho mejor nacer con ello activado. Asimilación genética y pasamos de tu mecanismo epigenético a un simple caso genético.

En resumen: a la plasticidad fenotípica le veo muchas ventajas, pero prácticamente ninguna a que se herede el caracter en su estado parental.

Biomaxi, un cambio epigene'tico no tiene por que' ser heredable pero puede serlo. En eso se basa todo lo que estoy diciendo. Recomiendo revisar por ejemplo este Review [link] o este arti'culo que es clave porque no afecta a plantas sino a ratones [link] o simplemente busca tu mismo por "inheritance" y "epigenetic" en PubMed.

Biomaxi, si lo que buscas es co'mo la epigene'tica hace evolucionar introduciendo un cambio nuevo no contenido en la variacio'n ale'lica a la que afecta, tambie'n lo tienes. Un cambio epigene'tico puede alterar el patro'n cuantitativo de expresio'n de un gen de una forma que no existe en ausencia del cambio epigene'tico. En estos casos los cambios funcionan de forma ana'loga a una mutacio'n genuina, se llaman paramutacio'n. Con la particularidad de que son reversibles.

Respecto al ana'lisis que haces, el resultado final no cambia ... 1) siempre y cuando el alelo favorable siempre sea el mismo 2) sea el dominante (no se' por que' has decidido que otra cosa no tiene sentido) 3) hablemos de efectos a largo plazo bajo estabilidad ambiental y sobre todo que 4) todas las permutaciones sean igualmente probables (!no lo son!, esto no es mendeliano, los efectos epigene'ticos se pueden cebar en un alelo concreto). Pero, sobre todo, como tu' mismo has mostrado arriba las reglas si' cambian. Por eso, y principlamente a medio o a corto plazo, hay diferencias importantes respecto al modelo "cla'sico". Y suponiendo que un alelo sea favorable bajo ciertas circunstancias y bajo otras circunstancias lo sea el otro alelo (lo cual no es nada descabellado), tienes un modelo perfectamente estable evolutivamente.

Hay otra cosa que has pasado por alto en tu ana'lisis y es lo que comentaba de que un alelo "desactivado" no esta' bajo presio'n evolutiva. No es lo mismo eso que estar subordinado en una relacio'n cla'sica de dominancia. Ese alelo desactivado puede acumular mutaciones a una tasa diferente porque las negativas no se seleccionan negativamente. De esa manera un alelo beneficioso inactivo, para cuando se activa puede haber perdido su funcio'n (o haberla cambiado). Pero vamos, esto ya son detalles.

Lo que yo queri'a demostrar es que con las herramientas de la gene'tica cla'sica no puedes predecir resultados derivados de la epigene'tica. Aunque solo afectase a resultados parciales y no a largo plazo. Por ello o hay otro mecanismo adicional o el cla'sico requiere ampliacio'n. Ahora que tampoco propongo ningu'n cambio hoy por hoy, au'n no sabemos casi nada de todo esto. Lo que si' esta' claro ya es que el modelo cla'sico no predice todo lo que vemos.

Paleofreak: No es lamarckiano. El campo de accio'n del esti'mulo esta' constrenyido gene'ticamente. El programa gene'tico determina lo que el ambiente puede modular. Si adema's se puede probar la interaccio'n molecular exacta, como dices, mejor todavi'a, por supuesto.

Biomaxi: lo de la melanina era un ejemplo sacado de la manga, para hacerme entender. Bu'scate tu mismo uno que te guste ma's. con cambios ambientales bruscos y cicli'cos, por ejemplo.

Hola:

Totalmente de acuerdo con Maxi en la primera afirmacion. Eso es mucho suponer. Es obvio que si nos marcamos premisas plausibles pero no experimentalmente testadas nos podemos montar un sinfin de hipotesis de nuevos mecanismos evolutivos que han sido olvidados/ignorados, etc. Por eso es que es esencial contrastar las ideas de uno con lo que ha sido experimentalmente comprobado e inferido. Asi pues vayamos a ello.

Ha habido casos de cambios epigeneticos que han sido demostrados como heredables. El estudio que me viene a la mente es el de una toxina que causo un cambios epigeneticos y estos eran tambien vistos en los descendientes. Luego tenemos los ejemplos de las paramutaciones y el de las famosas pulgas de agua y su aguijon, pero como indica Maxi, las pruebas de que la heredabilidad de estos caracteres sea tan robusta y larga como la de los cambios geneticos son muy "blandas". Y la pregunta esencial es, y porque es asi? Porque lo que los datos SI nos indican es que durante la meiosis existe una deprogramacion epigenetica bestial que permite cositas como la clonacion de ovejas de una celula epidermica, es decir, una celula tremendamente especializada y con un programa epigentico concretisimo, que de hecho le impide en convertirse por si sola en algo que no sea un celula epidermica. Como se ha indicado ya, la diferenciacion celular durante le embriogenesis trae consigo la imposision de un codigo epigenetico sobre el codigo genetico, si este fuera imborrable, inmutable, y heredable, la clonacion como conocemos que es posible hoy en dia, seria sencillamente imposible. Que algunas marcas epigeneticas pueden que escapen a esta deprogramacion? Quizas, pero estoy con Maxi en que su impacto evolutivo esta aun por demostrar tanto experimentalmente como por inferencia.

Deberia anyadir que este tema se ha tratado con bastante amplitud en el pasado en el foro de Evolucionarios, y ahi tambien se han posteado algunos de los articulos a los que he hecho referencia.

Jeje, Ana, te me has adelantado, que la última frase del comentario 93 era el pie perfecto ;-)

Si lo preferi's, podemos seguir en otro foro. No hay problema, Ana. Deci'dme do'nde y trasladamos la discusio'n.

De momento repaso los argumentos. Como tu' misma has mostrado, la frase de Biomaxi que has entrado a defender la gracia del control epigenético está en que no se hereda es incorrecta. Las premisas que he puesto, son rigurosas (no la de la melanina, eso insisto era un ejemplo que pretendi'a ser ilustrativo para el experimento que pedi'a Paleofreak). Que los cambios epigene'ticos desaparecen a las X generaciones tambie'n lo he dicho, preci'samente esa reversibilidad es una de las caracteri'sticas que distinguen los cambios epigene'ticos de las mutaciones y he abundado en las consecuencias que ello conlleva.

Luego, las premisas se mantienen. Errores argumentales no ha destacado nadie ninguno. Cierto que en efectos a largo plazo los cambios epigene'ticos no parecen ser muy relevantes. Pero si se lee con atencio'n lo que he escrito se vera' que me he centrado en efectos a corto y medio plazo, que no por ser ma's breves son menos importantes. ?En cuantas generaciones se impone el gen protector de la Wolbachia que discuti'amos la semana pasada en el blog del Paleofreak?

Y por ende, vuelvo a lo mismo, porque ahi' esta' el quid. ?Pueden las leyes de la gene'tica cla'sica y sus mecanismos subyacentes explicar los patrones de herencia de caracteres que vemos en algunos casos la aparicio'n y desaparicio'n de cambios fenoti'picos que vemos? Me temo que la respuesta es no. Que alguien me corrija si me equivoco. Y si no pueden a pesar de ser la base de la mejor teori'a de la evolucio'n que tenemos, ?no seri'a lo'gico suponer que los detalles de tal base necesitara'n ser complementados? (O como proponi'a en otra parte, simplemente aumentar el nivel de abstraccio'n y renunciar al detalle, lo cual me parece mucho ma's razonable).

El problema es que hoy por hoy no hay con que' complementarla, puesto que no conocemos reglas estables para la epigene'tica. Ahi' el Paleofreak lleva toda la razo'n cuando dice que un modelo alternativo debe estar bien contrastado. Pero saber que el mecanismo esta' cojo, lo sabemos ya.

Hola:

No era mi intencion el que se trasladara la conversacion a otro sitio, sino el indicar que esta discussion se llevo a cabo con anterioridad en el foro Evolucionarios y ahi hay muchas ideas y datos acumulados que a alguien interesado en el tema le puede interesar mirarse y repasar. Yo por mi parte no tengo problema en repetirme.

No entiendo muy bien la afirmacion de que la herencia clasica (me imagino que te refieres a las leyes de Mendel) no es capaz de explicar todas la variaciones fenotipicas vistas. Esto lo sabemos desde hace mucho tiempo. Desde el momento que se identifico las diferencias en penetrancia de distintos alelos en un poblacion se supo que esto no era asi, sin embargo, sigue habiendo una conexion genetica entre presencia de alelo y proporcion de fenotipo en una poblacion. Basado en esto, este argumento en mi opinion es invalido como base logica para esgrimir lo fundamental de la epigenesis en la aparicion y mantenimiento de un fentipo en una poblacion, ya que establece una dicotomia de genetico-fenotipico o epigenetico-fenotipico que no es real. Ahora me diras, claro, y ahora como explicas la penetrancia si no es por factores epigeneticos? Pero es que aunque este determinada por factores epigeneticos, esta cambia de generacion en generacion con lo que se puede ver a los mecanismos epigeneticos como moduladores, pero no determinantes en estos casos.

Tambien creo que no se ha argumentado en contra del rol de los cambios epigeneticos en el desarrollo y vida de un organismo, por lo menos yo no lo he hecho, pero lo que algunos dudamos es de su rol determinante a lo largo del proceso evolutivo, como lo es el componente genetico (y por